Cuál es la vitamina B-12 – Cianocobalamina

La vitamina B 12 o cianocobalamina, es un complejo hexacoordinat de cobalto. A veces también se le llama cobalamina, aunque exactamente no es el mismo compuesto.

vitaminab b-12

Cuatro posiciones de coordinación están ocupadas por un macrociclo de corrina . Una de las posiciones axiales se completa con un grupo ciano , CN – . Una cadena lateral del anillo de corrina compuesta por una mide , un grupo fosfato , una ribosa y un nucleótido completa la coordinación a través del resto 5,6-dimetilbenzimidazol al extremo.

La corrina, el grupo fosfato y el CN – proporcionan cada uno una carga negativa y presentan el cobalto en estado de oxidación +3. El complejo resulta ser de espín bajo.

La vitamina B12, o cobalamina, es una vitamina hidrosoluble. Tiene un papel clave en el funcionamiento normal del cerebro y del sistema nervioso, y para la formación de la sangre . Es una de las ocho vitaminas B. Normalmente participa en el metabolismo de todas las células del cuerpo. Afecta especialmente la síntesis y la regulación de ADN, así como la síntesis de ácidos grasos y la producción de energía.

La vitamina B 12 es una clase de compuestos químicamente relacionados, todos los cuales tienen actividad vitamínica. Estructuralmente es la vitamina más compleja y contiene cobalto , un elemento bioquímicamente raro.

La biosíntesis de la estructura básica de la vitamina sólo la pueden hacer los bacterias , pero la conversión entre diferentes formas de la vitamina se puede hacer al cuerpo humano. Una forma común de la vitamina sintética, la cianocobalamina, se utiliza en muchos productos farmacéuticos y suplementos, como un aditivo alimentario, por su estabilidad y bajo coste.

En el cuerpo se convierte en las formas fisiológicas, metilcobalamina y adenosilcobalamina , dejando el cianuro , pero a la concentración mínima.Más recientemente, la hidroxocobalamina, metilcobalamina y adenosilcobalamina también se pueden encontrar en los productos farmacológicos y en los complementos alimenticios más caros. Sin embargo, la utilidad de esta adición es actualmente objeto de debate.

La vitamina B 12 fue descubierta a raíz de la relación que tiene con la anemia perniciosa.La anemia perniciosa es una enfermedad autoinmune que destruye las células parietales del estómago que secretan el factor intrínseco.

El factor intrínseco es fundamental para la absorción normal de vitamina B 12 , por lo tanto la falta del factor intrínseco en causa una deficiencia. Desde entonces se han averiguado muchas más deficiencias de vitamina B 12 y los efectos bioquímicos que conlleva.

Historia

La deficiencia de vitamina B 12 es la causa de la anemia perniciosa. El cuidado y la vitamina B 12 , fueron descubiertas accidentalmente. George Whipple había estado haciendo experimentos de provocar anemia haciendo hemorragias a unos perros, y luego les daba a comer diferentes alimentos para saber qué dieta permitía la recuperación más rápida.

Descubrió que la ingestión de grandes cantidades de hígado parecía curar la anemia más rápidamente. Así surgió la hipótesis de que la ingesta de hígado podría tratar la anemia perniciosa (1920).

Con una serie de cuidadosos estudios clínicos, George Richards Minot y William Murphy aislaron la sustancia del hígado que curó la anemia de los perros, y encontraron que era hierro.También encontraron que una sustancia del hígado, que no tenía ningún efecto sobre los perros en las condiciones utilizadas, curaba la anemia perniciosa en los seres humanos.

Minot y Murphy informaron de estos experimentos en 1926. Este fue el primer progreso real con esta enfermedad. Durante unos años los pacientes fueron obligados a comer grandes cantidades de hígado crudo o de beber jugo de hígado.

En 1928, el químico Edwin Cohn preparó un extracto de hígado que fue de 50 a 100 veces más potente que los productos naturales del hígado. El extracto fue el primer tratamiento viable para la enfermedad. Por su trabajo, Whipple, Minot y Murphy, 1934 compartieron el Premio Nobel de Medicina .

Estos eventos, conllevaron finalmente al descubrimiento de la vitamina B 12.La vitamina no fue aislada hasta 1948 por los químicos Karl August Folkers de Estados Unidos y Alexander R. Todd de Gran Bretaña. La sustancia resultó ser cobalamina – la más compleja de todas las vitaminas. Puede ser inyectada directamente en el músculo, lo que permite tratar la anemia perniciosa más fácilmente.

La estructura química de la molécula fue determinada por Dorothy Crowfoot Hodgkin y su equipo en 1956, sobre la base de datos cristalográficos.Finalmente, en la década de 1950, se desarrollaron métodos de producción en grandes cantidades de la vitamina en cultivos de bacterias. Esto condujo a la forma moderna de tratamiento de la enfermedad.

Terminología

El nombre de la vitamina B 12 (B 12 , para abreviar) o cianocobalamina se refiere a todas las formas de la vitamina. Algunos médicos, sin embargo, han sugerido que por el uso se divide en dos categorías diferentes:

1. En un sentido amplio, B 12 se refiere a un grupo de compuestos vitamínicos que contienen cobalto y que son conocidos como cobalaminas:

  • Cianocobalamina (un artefacto formado como resultado del uso de cianuro en los procesos de purificación)
    la hidroxocobalamina (otra forma medicinal)
  • Desoxiadenosilcobalamina (adenosilcobalamina-Abonos 12 ), el cofactor de metilmalonil coenzima A mutasa (MUT)
  • metilcobalamina (MEB 12 ), el cofactor de 5-metiltransferasa metiltetrahidrofolato homocisteína (MTR)

2. El término B 12 puede ser utilizado para la cianocobalamina, la forma principal de B 12 obtenida de los alimentos y los suplementos nutricionales. También está el llamado pseudo-B 12 .Hace referencia a sustancias similares a la B 12 que se encuentran en algunos organismos, como la espirulina (un cianobacteria ) y algunas algas.

Estas sustancias contribuyen al positivo de las pruebas de la actividad de la vitamina B 12 que miden los niveles de esta en la sangre. Sin embargo, los pseudo-B 12 no tienen actividad biológica propia de la B 12 por los seres humanos, lo que supone un peligro para los vegetarianos y otras personas con dietas limitadas, que no ingieren bacterias productoras de vitamina B 12.

Estas personas pueden mostrar falsos niveles normales de B 12 a las pruebas efectuadas para la detección de la deficiencia de B 12 .

Estructura

La vitamina B 12 es una colección de moléculas de cobalto y anillos de corrina que se definen por su función vitamínica particular en el cuerpo. Todas las moléculas de sustrato de cobalto-corrina a partir de las cuales se forma la B 12 deben ser sintetizadas por bacterias. Sin embargo, después de completar esta síntesis, el cuerpo tiene un poder enzimático limitado para convertir cualquier forma de vitamina B 12 a otra, por medio de la eliminación de determinados grupos prostéticos del átomo de cobalto.

vitamina b12

La cianocobalamina es una vitamina del complejo B que puede ser metabolizada en el cuerpo a una forma activa de coenzima. La forma cianocobalamina de la B 12 no se produce normalmente en la naturaleza. Es un subproducto de otras formas de vitamina B 12 que son ligantes del cianuro (-CN) el que recogen de procesos donde intervienen bacterias.

Como la forma de la cianocobalamina B 12 es de color rojo profundo, fácil de cristalizar, y no es sensible a la oxidación del aire, normalmente es la forma de vitamina B 12 utilizada por los aditivos alimentarios y en muchos multivitamínicos comunes. Sin embargo, esta forma no es perfectamente sinónima de la B 12.

Toda una serie de sustancias tienen actividad vitamínica propia de la B 12 y la cianocobalamina es sólo una de ellas. Así, todas las cianocobalamina son vitaminas B 12 , pero no todas la vitaminas B12 son cianocobalamina.

La vitamina B 12 es la más compleja químicamente de todas las vitaminas. La estructura de la vitamina B 12 se basa en un anillo de corrina. El ión metálico central es de cobalto.

El anillo de corrina ocupa cuatro de los seis puestos de coordinación y un grupo dimetil-benzimidazol ocupa un quinto. El sexto lugar de la coordinación (el centro de reacción) es variable. Puede der de un grupo cianuro (-CN), un grupo hidroxilo (-OH), un grupo metilo (-CH3) o un grupo 5′-desoxiadenosil respectivamente, para obtener las cuatro formas B 12 mencionadas anteriormente.

Históricamente, el enlace covalente C-Co es uno de los primeros ejemplos de enlaces carbono-metal que se descubrió en la biología. Las hidrogenasas, y las enzimas asociados con la utilización de cobalto involucran los enlaces carbono – metal.

Síntesis

La vitamina B 12 no puede ser creada por plantas ni animales.Sólo las bacterias tienen los enzimas necesarios para su síntesis. La síntesis entera de la vitamina B 12 fue descrita por Robert Burns Woodward  y Albert Eschenmoser  Las siguientes especies son las que sintetizan la B12: Aerobacter , Agrobacterium , Alcaligenes , Azotobacter , Bacillus , Clostridium , Corynebacterium , Flavobacterium , Micromonospora , Mycobacterium , Nocardia , Propionibacterium , Protaminobacter , Proteus , Pseudomonas , Rhizobium , Salmonella , Serratia , Streptomyces , Streptococcus y Xanthomonas .

La producción industrial de la vitamina B 12 se hace a través de la fermentación de microorganismos seleccionados. Streptomyces griseus, una bacteria que antes se consideraba una levadura, fue la fuente comercial de vitamina B12 durante muchos años.Actualmente se utilizan especies como Pseudomonas denitrificans y Propionibacterium shermanii.

Estas son frecuentemente cultivadas en condiciones especiales para incrementar el rendimiento y al menos una empresa, Rhône-Poulenc de Francia, en un momento dado utilizó versiones genéticamente modificadas de una o de las dos especies.

Funciones

El enlace reactivo C-Co de la coenzima B 12 participa en dos tipos de reacciones catalizadas por enzimas:

  • reordenamientos en el que un átomo de hidrógeno se transmite directamente entre dos átomos adyacentes con el intercambio simultáneo del segundo sustituyente, que puede ser un átomo de carbono con sustituyentes, un átomo de oxígeno de un alcohol o una amina;
  • transferencias del grupo metilo (-CH3) entre dos moléculas.

La vitamina B 12 participa en el metabolismo de cada célula del cuerpo, especialmente en la síntesis y la regulación de ADN , pero también en la síntesis de los ácidos grasos y la producción de la energía. Muchos (aunque no todos) de los efectos de las funciones de la vitamina B12 pueden ser sustituidos por una cantidad suficiente de ácido fólico (otra vitamina B), ya que la B12 se utiliza para regenerar el ácido fólico en el cuerpo.

La mayoría de los síntomas de deficiencia de B 12 son en realidad síntomas de deficiencia de folato , ya que incluyen todos los efectos de la anemia perniciosa y megaloblastosis . Esto sucede por la síntesis insuficiente de ADN cuando el cuerpo no tiene un suministro adecuado de ácido fólico para la producción de la timina.

Cuando la disponibilidad de ácido fólico es suficiente, todos los síndromes relacionados con la deficiencia de B 12 desaparecen, salvo las estrictamente relacionadas con las enzimas dependientes de vitamina B12: metilmalonil coenzima A mutasa (MUT), y 5-metiltetrahidrofolato homocisteína metiltransferasa (MTR).

Extracción de energía

La reacción con MUT convierte IMM-CoA en Sa-CoA, un paso importante en la extracción de energía a partir de proteínas y grasas. Esta funcionalidad se pierde en la deficiencia de vitamina B 12 , y puede medirse clínicamente como un aumento de la concentración de ácido metilmalónica (MMA). Pero no todos los aumentos de MMA indican deficiencia de vitamina B 12.

Por ejemplo, el MMA está elevado en un 90-98% de los pacientes con deficiencia de vitamina B12, pero un 20-25% de los pacientes mayores de 70 años de edad tienen niveles elevados de MMA y un 25-33% de ellos no tienen deficiencia de vitamina B12. Por ello, la evaluación de los niveles de MMA no se recomienda en los ancianos.

No hay una prueba estándar para comprobar la deficiencia de la B 12 , ya que cuando la deficiencia se produce, los valores séricos pueden mantenerse mientras se agotan los almacenes B 12 del tejido. Por tanto, los valores de vitamina B12 sérica por encima del punto de corte de la deficiencia, no indican necesariamente un estado de B 12 adecuado.

Síntesis y regulación de ADN

El MTR, también conocido como la metionina sintasa, es una enzima de transferencia de metilo. Cataliza la conversión del aminoácido homocisteína (Hcy) en metionina (Met). Esta característica se pierde en deficiencia de vitamina B 12 , y puede medirse clínicamente como un aumento de nivel de homocisteína in vitro. El aumento de la homocisteína también puede ser causada por una deficiencia de ácido fólico.

Sin la vitamina B 12 , el ácido fólico se encuentra atrapado como 5-metil-folato, de la que el tetrahidrofolato (THF) no se puede recuperar a menos que un proceso MTR reacciona el 5-metil-folato con homocisteína para producir metionina y THF, disminuyendo así la necesidad de nuevas fuentes de THF de la dieta.

El THF se puede obtener de la conversión de la homocisteína en metionina, o de la dieta. Se convierte por un proceso no dependiente de B 12 a 5,10-metil-THF, que participa en la síntesis de la timina. Una disponibilidad reducida de 5,10-metil-THF dará problemas en la síntesis de ADN, y esto cusarà producciones ineficaces de células de corta vida, en particular las células sanguíneas, y también células de la pared intestinal , que son responsables de la absorción.

Los malos resultados de la producción de células sanguíneas conllevan la aparición de la anemia perniciosa .

Desde los finales de la década de 1990 el ácido fólico ha empezado a ser añadido a fortificar la harina en muchos países, por lo que la deficiencia de folato es ahora más rara. Al mismo tiempo, ya que las pruebas para la anemia y el tamaño de los eritrocitos se hacen rutinariamente en las clínicas, incluso por un simple examen médico, la deficiencia de vitamina B 12 no se evidencia por medio de la anemia sino como un aumento de homocisteína en la sangre y en la orina.

Esta condición puede causar daños a largo plazo en las arterias y en la coagulación (infarto cerebral y ataques al corazón), pero este efecto es difícil de separar de otros procesos comunes asociados con la aterosclerosis y el envejecimiento.

Metilación de fosfolípidos de la vaina de mielina

Las reacciones MTR dependientes de B 12 pueden tener efectos neurológicos a través de un mecanismo indirecto. Para formar S-adenosilmetionina (SAM) , es necesaria una cantidad de metionina adecuada que a su vez es necesario para la metilación de fosfolípidos de la vaina de mielina.Esta metionina se forma a partir de un sustrato, cuya obtención depende de la B 12 . La SAM participa en la fabricación de ciertos neurotransmisores, las catecolaminas, y en el metabolismo cerebral.

Estos neurotransmisores son importantes para mantener el estado de ánimo, lo que posiblemente explica por qué la depresión está asociada con la deficiencia de B 12 .La metilación de los fosfolípidos de la vaina de mielina puede depender también de ácido fólico adecuada, que a su vez depende de reciclaje de MTR, a menos que se ingiere en cantidades relativamente altas.

El daño de mielina específico derivado de la deficiencia de B 12,incluso en presencia de la cantidad adecuada de folato y metionina, se ha conectado con la B12 más directamente por las reacciones relacionadas con la MUT, que es absolutamente necesaria para convertir la coenzima metilmalonil a succinil coenzima A.

La suspensión de esta segunda reacción da como resultado niveles elevados de MMA. El MMA excesivo dificultará la síntesis normal de ácidos grasos, o se incorporarán en los ácidos grasos mejor que el ácido malónico normal.

Si este ácido graso anormal posteriormente se incorpora a la mielina, la mielina resultante será demasiado frágil, y se producirá la desmielinización. Aunque el mecanismo preciso no se conocen con certeza, el resultado es la degeneración del sistema nervioso central y de la médula espinal  Sea cual sea la causa, se sabe que la deficiencia de vitamina B12 causa neuropatías.

Absorción y distribución a los humanos

La fisiología humana de la vitamina B12 es compleja. A diferencia de la mayoría de los nutrientes, la absorción de vitamina B12 comienza en la boca donde pequeñas cantidades de vitamina B12 pueden ser absorbidas.

Las proteínas de los alimentos que rodean la vitamina B12 son digeridas en el estómago por enzimas proteolíticas, que requieren un pH ácido.Una vez que la B12 es liberada de las proteínas de los alimentos, se segregan proteínas-R, como haptocorrins y cobalaphilins, que se unen a la vitamina B12 libre para formar un complejo B12-R.

funcion de la vitamina b12

También en el estómago, el factor intrínseco (IF), una proteína sintetizada por las células parietales gástricas, es secretada en respuesta a la histamina, la gastrina y la pentagastrina, así como la presencia de alimentos.

Si esto no ocurre debido a la atrofia de las células parietales gástricas (el problema de la anemia perniciosa), no se absorbe suficiente B12, a no ser que se administra por vía oral en dosis relativamente grandes (500 -1.000 mcg / día).Debido a la complejidad de la absorción de vitamina B12 muchos pacientes geriátricos tienen más riesgo de deficiencia de vitamina B12.

El duodeno, las proteasas digieren las proteínas-R y la liberan B12, que luego se unen al factor intrínseco, para formar el complejo B12-IF. La B12 se adjuntará al IF para que sea absorbido, porque los receptores de los enterocitos del íleon terminal sólo reconocen el complejo B12-FI, además, el factor intrínseco protege la vitamina del catabolismo de las bacterias intestinales.

El complejo B12-IF normalmente es absorbido por el íleon terminal del intestino delgado. Por lo tanto, la absorción de la vitamina B12 requiere intactos y funcionales estómago, páncreas exocrino, factor intrínseco, y intestino delgado. Cualquier problema con alguno de estos órganos hace una deficiencia de vitamina B12.

Una vez que el complejo B12-IF es reconocido, es transportado a la circulación portal. Entonces la vitamina se transfiere a la transcobalamina II (TC-II / B12), que sirve como transportador de la vitamina en el plasma. Se sabe que deficiencias genéticas de esta proteína (transcobalamina II) también puede ser una causa de la deficiencia funcional de vitamina B12.

Porque la vitamina pueda pasar dentro de las células, el complejo TC-II / B12 debe unirse a un receptor celular ya continuación entra por. El transcobalamina-II se degrada en un lisosoma, y la B12 es finalmente liberada en el citoplasma, donde puede transformarse en la coenzima adecuado para determinadas enzimas celulares.

Defectos hereditarios de la producción de la transcobalamina y sus receptores pueden producir deficiencias funcionales de la B12 y anemia megaloblástica infantil .

Los individuos que no tienen factor intrínseco tienen menos capacidad para absorber la vitamina B12. Esto da como resultado la excreción de un 80-100% de las dosis orales en las heces en comparación con un 30-60% como se ve en los individuos con factor intrínseco adecuado.

La cantidad de vitamina B12 total almacenada en el cuerpo es de 2,000 a 5,000 mcg a los adultos. Alrededor del 50% de esta se almacena en el hígado. Aproximadamente el 0,1% de esta se pierde por día por las secreciones en el intestino para que no todas estas secreciones son reabsorbidas.

La bilis es la principal forma de excreción de vitamina B12, sin embargo, la mayoría de la vitamina B12 que se secreta en la bilis se recicla mediante la circulación enterohepática.Debido a la extremadamente eficiente circulación enterohepática de la vitamina B12 , el hígado puede almacenar vitamina B12 durante varios años, por lo tanto, la deficiencia nutricional de esta vitamina es poco frecuente.

El cambio de los niveles de B12 depende del equilibrio entre la cantidad de vitamina B12 que se obtiene de la dieta, la cantidad que se segrega y la cantidad absorbida. La deficiencia de vitamina B12 puede surgir un año más tarde, si las reservas iniciales son bajas y los factores genéticos son desfavorables o pueden no aparecer durante décadas. A los bebés, la deficiencia de vitamina B12 puede aparecer mucho antes.

Fuentes

Los animales deben obtener esta vitamina directa o indirectamente de las bacterias. Estas bacterias pueden habitar una sección del intestino posterior a la sección donde se absorbe la B12.

La vitamina B12 se encuentra en los alimentos de origen animal, pescado, la carne (especialmente el hígado y el marisco), huevos, leche y productos lácteos.  Los huevos son mencionados a menudo como una fuente de vitamina B12 buena, pero también contienen un factor que bloquea la absorción.

Los vegetarianos generalmente carecen B12 si no toman suplementos multivitamínicos o alimentos fortalecidos con vitamina B12. Ejemplos de alimentos fortalecidos son los copos de cereales, productos enriquecidos con soja, barras de energía fortalecidas, y la levadura de cerveza fortalecido.

La vitamina B12 es un complemento de muchos alimentos procesados, y también está disponible en forma de píldoras de vitaminas. Se pueden tomar de forma oral, sublingual o por inyección.

Síntomas y daños causados por deficiencia

La deficiencia de vitamina B12 puede causar daños graves e irreversibles, especialmente en el cerebro y sistema nervioso. A niveles ligeramente inferiores a la normal se pueden experimentar una serie de síntomas como el cansancio , depresión clínica y mala memoria.

Sin embargo, estos síntomas por sí mismos son demasiado inespecíficos para el diagnóstico de deficiencia de la vitamina. La deficiencia de vitamina B12 también puede causar síntomas de la manía y la psicosis.

La patomorfologia de la deficiencia de la B12 consiste en un estado espongiforme del tejido neuronal, junto con edema de fibras y deficiencia de los tejidos.La mielina se desintegra, junto con la fibra axial. En fases posteriores, aparece la esclerosis de los tejidos nerviosos fíbrico.El estado fisiopatológico se llama degeneración subaguda combinada de la médula espinal. En el cerebro, los cambios son menos graves.

El síndrome principal de deficiencia de vitamina B12 es la enfermedad de Bierman (anemia perniciosa). Se caracteriza por anemia megaloblástica, síntomas gastrointestinales y síntomas neurológicos. Cada uno de estos síntomas pueden pasar por sí solos o junto con otros. El complejo neurológico, definido como mielosis funicular, consta de los siguientes síntomas:

  • Deterioro de la percepción del tacto profundo, presión y vibración, abolición del sentido del tacto,
  • Ataxia de la médula dorsal,
  • Disminución o abolición de los reflejos musculares,
  • Reflejos patológicos – Babinski , Rossolimo y otros.

Durante el curso de la enfermedad pueden pasar trastornos mentales como: irritabilidad, problemas de concentración, estado depresivo con tendencias suicidas. Estos síntomas pueden no revertir después de la corrección de las anomalías hematológicas. La posibilidad de reversión completa disminuye con la longitud de la duración de los síntomas neurológicos.

Alergias

Los suplementos de vitamina B12, en teoría, se deben evitar en personas sensibles o alérgicas a la cobalamina, cobalto, o cualquier otro ingrediente de productos. Sin embargo, la alergia directa a una vitamina o nutriente es extremadamente raro.

Efectos secundarios

La vitamina B12 puede tener efectos secundarios:

  • Dermatológicos: Prurito , erupción cutánea, exantema transitorio, urticaria .
  • Gastrointestinales: diarrea.
  • Hematológicos: trombosis vascular periférica.
  • Enfermedad de Leber : la vitamina B12 en forma de cianocobalamina está contraindicado en la enfermedad de Leber temprana, que es una atrofia del nervio óptico. La cianocobalamina puede causar atrofia óptica severa y rápida, pero hay disponibles otras formas de vitamina B12. Sin embargo, las fuentes de esta declaración no son claras.

Interacciones

Interacciones con medicamentos

  • El ácido aminosalicílico : puede reducir la absorción de vitamina B12 oral, posiblemente hasta en un 55%, como parte de un síndrome de mala absorción general.
  • Antibióticos : Un aumento de la carga bacteriana puede detener cantidades significativas de vitamina B12 en el intestino, evitando su absorción.
  • La anticoncepción hormonal : Los datos sobre los efectos de los anticonceptivos orales en los niveles séricos de vitamina B12 son contradictorios. Algunos estudios han encontrado niveles reducidos en usuarias de anticonceptivos orales, pero otros no han encontrado ningún efecto a pesar del uso de anticonceptivos orales por hasta 6 meses.
  • Cloranfenicol (Chloromycetin): informes de casos limitados indican que el cloranfenicol puede demorar o interrumpir la respuesta de reticulocitos por suplemento de vitamina B12 en algunos pacientes. Los recuentos de sangre deben ser estrechamente vigilados si esta combinación no se puede evitar.
  • La irradiación de cobalto: la irradiación de cobalto del intestino delgado puede disminuir la absorción de vitamina B12.
  • Colchicina : colchicina en dosis de 1,9 a 3,9 mg / día pueden interrumpir la función normal de la mucosa intestinal, dando lugar a una mala absorción de varios nutrientes, incluyendo la vitamina B12.
  • Colestipol (colesterol), colestiramina (orquesta): Estas resinas utilizadas para el secuestro de ácidos biliares y para disminuir el colesterol, pueden disminuir la absorción de vitamina B12. Es poco probable que esta interacción se agotan las reservas corporales de vitamina B12 a menos que haya otros factores que contribuyen a la deficiencia.
  • La metformina (Glucophage): la metformina puede reducir el ácido fólico sérico y los niveles de vitamina B12.
  • La nicotina: La nicotina puede reducir los niveles séricos de vitamina B12. La necesidad de suplementos de vitamina B12 en los fumadores no ha sido adecuadamente estudiada.
  • El omeprazol: Un consumo prolongado y continuado en el tiempo de ompeprazole puede disminuir la absorción de vitamina B12 y acarrear problemas de salud.
  • El óxido nitroso: El óxido nitroso inactiva la forma cobalamina de la vitamina B12 para la oxidación. Los síntomas de deficiencia de vitamina B12, incluyendo la neuropatía sensorial, mielopatía y encefalopatía, puede ocurrir dentro de días o semanas de exposición a la anestesia de óxido nitroso en las personas con deficiencia subclínica de vitamina B12. Los síntomas se tratan con dosis altas de vitamina B12, pero la recuperación puede ser lenta e incompleta.
  • Fenitoína (Dilantin), fenobarbital, primidona (MYSOLINE): Los anticonvulsivantes han sido asociados con una reducción de la absorción de vitamina B12, y el suero y la reducción de los niveles de líquido cefalorraquídeo en algunos pacientes. Esto puede contribuir a la anemia megaloblástica, causada principalmente por deficiencia de folato, asociados con estos fármacos.
  • Inhibidores de la bomba de protones (IBP): La reducción de la secreción de ácido gástrico y pepsina producida por los IBP pueden reducir la absorción de proteínas y vitamina B12. El ácido gástrico es necesario para la liberación de la vitamina B12 de la proteína para la absorción.
  • Zidovudina (AZT, Combivir, Retrovir): Puede pasar una reducción de niveles séricos de vitamina B12 cuando se inicia una terapia con zidovudina. Esto se suma a otros factores que hacen que los niveles de vitamina B12 bajen en personas con VIH. Los datos sugieren que los suplementos de vitamina B12 no son útiles para las personas que toman zidovudina.

    Interacciones con hierbas y suplementos dietéticos

  • El ácido fólico : Especialmente en grandes dosis, puede enmascarar la deficiencia de vitamina B12 por comple. Si hay deficiencia de la vitamina B12, el ácido fólico puede producir una resolución completa de las características de la anemia megaloblástica, permitiendo al mismo tiempo el daño neurológico que puede ser irreversible. Así, el estado de la vitamina B12 debe ser determinada antes de administrar ácido fólico.
  • Potasio : Los suplementos de potasio pueden reducir la absorción de vitamina B12 en algunas personas. Este efecto se ha podido comprobar con cloruro de potasio y, en menor medida, con citrato de potasio.

 Recomendaciones

El consumo dietético de referencia para un adulto varía de 2 a 3 microgramos por día. La dosis diaria recomendada de vitamina B12 en mujeres embarazadas es de 2,6 microgramos por día y 2,8 microgramos durante los periodos de lactancia. No hay suficiente información fiable sobre la seguridad de consumir grandes cantidades de vitamina B12 durante el embarazo.

Es recomendable que los vegetarianos coman alimentos enriquecidos con vitamina B12 o tomar un suplemento de vitamina B12 diariamente o semanalmente.

Además, los adultos de 51 años y mayores se recomienda consumir alimentos fortificados o suplementos de B12 para cumplir con la RDA, porque son una población con un mayor riesgo de deficiencia.

Otros usos médicos

Hidroxicobalamina o hidoxocobalamina, también conocido como vitamina B12a, se utiliza en Europa, para la deficiencia de vitamina B12 y como tratamiento para la intoxicación por cianuro, a veces con una gran cantidad (5-10 g) administrado por vía intravenosa y, a veces en combinación con tiosulfato de sodio.

El mecanismo de acción es sencillo: el ligando de hidróxido de hydroxycobalamin es desplazado por el ión cianuro tóxico, y el complejo B12 inofensivo excreta en la orina. En Estados Unidos, la Administración de Drogas y Alimentos aprobó (en 2006) el uso de hidroxocobalamina para el tratamiento agudo de la intoxicación por cianuro.

Un alto nivel de vitamina B12 en personas de edad avanzada puede proteger contra la atrofia o encogimiento cerebral, asociado con la enfermedad de Alzheimer y la función cognitiva. La vitamina B12 es un tratamiento eficaz para la psoriasis.

Otros usos médicos

Hidroxicobalamina o hidoxocobalamina, también conocido como vitamina B12a, se utiliza en Europa, para la deficiencia de vitamina B12 y como tratamiento para la intoxicación por cianuro, a veces con una gran cantidad (5-10 g) administrado por vía intravenosa y, a veces en combinación con tiosulfato de sodio.

El mecanismo de acción es sencillo: el ligando de hidróxido de hydroxycobalamin es desplazado por el ión cianuro tóxico, y el complejo B12 inofensivo excreta en la orina.En Estados Unidos, la Administración de Drogas y Alimentos aprobó (en 2006) el uso de hidroxocobalamina para el tratamiento agudo de la intoxicación por cianuro.

Un alto nivel de vitamina B12 en personas de edad avanzada puede proteger contra la atrofia o encogimiento cerebral, asociado con la enfermedad de Alzheimer y la función cognitiva. La vitamina B12 es un tratamiento eficaz para la psoriasis.

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